Tired man at work

Dårlig søvn æder din hjerne op

En endeløs krig raser i din hjerne mellem molekyler, som vil holde dig vågen, og molekyler, der vil lulle dig i søvn. Krigens udfald har ikke alene konsekvenser for din nattesøvn, men også for din hukommelse og hjernens størrelse.

28. april 2016 af Gorm Palmgren

Når dine øjenlåg bliver tunge om aftenen, mærker du efterveerne af en krig, som udspiller sig hver eneste dag i din hjerne. Hærene er i konstant kamp om magten over hjernen. Den ene vil holde dig vågen, mens den anden forsøger at lulle dig i søvn. I spidsen for de to hære står to molekyler: opvågningsmolekylet orexin og søvnmolekylet adenosin. Krigens udfald er vigtigt. For det afgør din nattesøvn, og dårlig søvn kan ligefrem få hjernen til at svinde ind. Med hjælp fra avancerede hjerneskannere har forskere i de seneste år ikke alene kortlagt, hvordan søvn reparerer og vedligeholder vores hjerner, men også vist, hvor fatale konsekvenser manglende søvn kan have for os.

To molekyler kæmper om magten Den endeløse krig i din hjerne begynder og slutter på nøjagtigt den samme måde hver eneste dag. I nattens løb danner hjernen opvågningsmolekylet orexin, der i den tidlige morgenstund bliver sendt ud i hjernen fra området hypotalamus. Her aktiverer molekylet særlige nerveceller, som først vækker hjernen og i løbet af dagen holder den vågen. Mens opvågningsmolekylet på den måde indtager hjernen, opruster søvnmolekylet adenosin i hemmelighed. Adenosin dæmper hjernens evne til at sende nervesignaler og er et restprodukt, som opstår, når hjernens nerveceller får energi fra stoffet ATP. Koncentrationen af adenosin stiger i takt med en stigende hjerneaktivitet i løbet af dagen. I løbet af aftenen bliver koncentrationen så høj, at hjernen kører gradvist langsommere, indtil vi til sidst falder i søvn. Under søvnen bliver søvnmolekylet igen omdannet til energistoffet ATP, mens produktionen af opvågningsmolekylet stiger i den tidlige morgenstund. Om morgenen har opvågningsmolekylet igen fået overtaget, så vi vågner friske og veludhvilede fra vores søvn.

Det lille molekyles fantastiske evne er tidligere blevet demonstreret af hjerneforskeren Sam Deadwyler, som arbejder på Wake Forest University i USA.I et forsøg holdt han en gruppe aber vågne i 36 timer. Den manglende søvn gjorde aberne så trætte, at de havde svært ved at udføre en række opgaver, som de ellers plejede at være gode til. Men da Deadwyler gav de udmattede aber et pust orexin med en næsespray, blev de straks friske igen og lavede pludselig 15 procent færre fejl i opgaverne. I 2014 viste den kinesiske forsker Jianxia Xia, hvor stor indflydelse de to små molekyler har på din søvn. I et forsøg sprøjtede han søvnmolekylet adenosin direkte ind i hjernen på mus. Det gjorde dyrene så trætte, at de faldt i søvn, da blot 60 procent af deres normale dagslængde var gået. Omvendt forlængede et skud af opvågningsmolekylet orexin dyrenes dag med 32 procent.

Du sover lettere sidst på natten Når søvnmolekylet har vundet dagens slag, og du falder i søvn, går hjernen i gang med en række gøremål. Under den natlige søvn har hjernen nemlig ro til at vedligeholde sig selv og reparere mindre skader, som er opstået i løbet af dagen. Forskerne deler søvnen op i fire faser: N1, N2, N3 og REM. Sammen med N1 udgør REM-fasen den lette søvn, hvor din hjernes aktivitet minder om den vågne tilstand. N2 og N3 er dybere søvn, hvor du er mindre bevidst.

Når opvågningsmolekylet orexin ikke længere kan kæmpe imod søvnmolekylet adenosin, glider du via N1 langsomt ind i søvnens verden. Folk føler ofte, at de er halvvågne i N1-fasens lette døs. Den søvn lammer kroppen. I løbet af natten glider du ind og ud af fire typer søvn. Tilsammen udgør de en cyklus, som gentages flere gange under din søvn. Det udgør dog kun fem procent af søvnen, og efter blot ti minutter fortsætter du ind i N2, som står for omkring halvdelen af din søvn. Her mister du bevidstheden, og musklerne bliver totalt afslappede. Fra den halvdybe N2-søvn bevæger du dig over i den dybe N3-søvn, hvor du ikke reagerer på omgivelserne. Typisk forholder musklerne sig i ro, men det er samtidig i denne søvnfase, at folk taler eller går i søvne. Du tilbringer omkring 25 procent af søvnen i N3 og glider herfra enten direkte eller via den halvdybe N2-søvn over i REM-fasens drømmesøvn, som udgør omkring 20 procent af din søvn. Søvnfaserne optræder i cyklusser, som hver især varer omkring 90 minutter. Fra cyklus til cyklus bliver søvnen typisk lettere, så du til sidst ikke når helt ned i den dybe N3-søvn, men tilbringer mere tid i N2 og i REM-fasens drømmesøvn.

Søvn styrker hukommelsen I et forsøg har forskeren Tore Nielsen fra det canadiske Université de Montreal for nylig vist, hvordan de forskellige søvnfaser påvirker din hukommelse. I forsøget skulle 22 forsøgspersoner spille to forskellige spil, som stiller hver sine krav til hukommelsen. I det ene spil, Hanois tårne, skal klodser flyttes frem og tilbage mellem tre stabler, indtil de står i en bestemt orden. Fra tidligere forsøg ved forskerne, at spillet stiller store krav til den såkaldte faktuelle hukommelse. I det andet spil, Corsi block-tapping, rører en anden ved nogle klodser i en tilfældig rækkefølge, hvorefter forsøgspersonen skal gentage rækkefølgen. Det udfordrer den såkaldte procedurale hukommelse. Da forsøgspersonerne havde lært spillene, fik de lov til at sove natten over, mens forskeren analyserede deres søvnfaser.

Næste dag spillede forsøgspersonerne begge spil igen. Nogle var blevet bedre til at spille Hanois tårne, men ikke til Corsi block-tapping. Søvnanalyserne viste, at disse deltagere havde tilbragt relativt lang tid i N2-fasen, hvilket tilsyneladende havde styrket den faktuelle hukommelse. Andre forsøgspersoner var blevet bedre til spillet Corsi block-tapping. Den gruppe havde tilbragt relativt lang tid i REM-søvnen, og det havde altså styrket den procedurale hukommelse.

Dårlig søvn skader hjernen Søvn påvirker altså hukommelsen, og nye undersøgelser viser, at dårlig søvn faktisk kan være direkte skadelig for hjernen. I et forsøg hjerneskannede forskeren Claire Sexton fra University of Oxford 147 voksne med tre et halvt års mellemrum. Forsøget viste, at jo bedre personen sov, desto tykkere var hjernebarken i pandelapperne, som er ansvarlig for, hvordan vi anvender viden. Skanningerne viste samtidig, at op til to procent af hjernevævet blev nedbrudt hos personer med en dårlig søvnkvalitet. Jo ældre personen var, des større skade forvoldte den dårlige søvn. Forskerne ved ikke med sikkerhed, hvordan manglende søvn kan få hjernen til at skrumpe. Men eftersom små børn, hvor hjernen fordobler sin størrelse i de første to leveår, har et meget stort søvnbehov, antager de, at den relativt lave hjerneaktivitet under søvnen giver hjernen mulighed for at vokse.

Defekt gen sænker søvnbehovet Trods søvnens gavnlige effekter har alle mennesker ikke brug for lige meget søvn. De forskellige søvnbehov har i lang tid været en gåde for forskere. For nylig har genetikeren Renata Pellegrino undersøgt søvnbehovet hos 200 søvnige personer for at finde et svar. I forsøget fik forsøgspersonerne kun fire timers nattesøvn fem nætter i træk. Da de endelig fik lov til at sove den sjette nat, sov de fleste meget længe. Men en lille gruppe havde ikke behov for særligt meget ekstra søvn. Pellegrino undersøgte alle forsøgspersonernes gener og fandt ud af, at genet DEC2 stod bag gruppens manglende søvnbehov. Hos dem var genet muteret og fungerede dermed ikke korrekt. Deres søvnbehov var derfor en time mindre end hos gruppen, der havde den normale udgave af genet. I en anden undersøgelse har genet vist sig også at bære ansvaret for, at en amerikansk kvinde havde arvet sin mors lille søvnbehov. I undersøgelsen blev en hel families søvn målt. De to kvinder var udhvilede efter seks timer og 25 minutters søvn, mens de øvrige familiemedlemmer i gennemsnit havde brug for otte timer og seks minutter. Forskeren Ying-Hui Fu fra University of California i San Francisco fandt frem til de to kvinders defekte DEC2-gen og satte efterfølgende genet ind i mus. Musene sov derefter ni procent mindre i løbet af døgnet. DEC2-genet er ikke det eneste gen, som påvirker søvnen. I 2013 opdagede den engelske forsker Michael Parsons et gen, som regulerer både søvnkvaliteten og evnen til at falde i søvn. Forskeren fandt genet ved at studere søvnmønsteret hos 1000 forsøgspersoner. Tre af dem havde en defekt i CACNA1C-genet, som betød, at de faldt i søvn dobbelt så hurtigt som andre. Til gengæld sov de dårligere. Forskerne undersøger i øjeblikket, hvordan de to gener, CACNA1C og DEC2, påvirker vores søvn. Meget tyder på, at de begge er dele af hjernens indre ur. Generne er en slags tandhjul, og hvis ét af dem muterer, går styrkeforholdet mellem adenosin og orexin itu, så vi vågner eller falder i søvn på forkerte tidspunkter.

Læs også

Måske er du interesseret i ...

FÅ ILLUSTRERET VIDENSKABS NYHEDSBREV

Du får dit gratis særtillæg, Vores Ekstreme Hjerne, til download, straks du har tilmeldt dig nyhedsbrevet.

Fandt du ikke det, du ledte efter? Søg her: