Nobelprisen i Medicin
Årelang jagt på langsom dræber hædret

Jagten på hepatitis c-virus (til højre) varede årtier.
I sidste århundrede havde en tavs dræber frit spil. Op til 30 procent af personer, der fx delte sprøjter eller fik en blodtransfusion, døde 20-30 år senere af leversygdomme.
Først i 1972 blev dødsårsagen fundet: En ukendt virus førte langsomt, men sikkert til kronisk betændelse i leveren og siden skrumpelever.

Fire stadier af infektion med Hepatitis C viser leverens forfald: Fra venstre ses en sund lever, arvævsdannelse, skrumpelever og leverkræft.
Nobelprisen i Medicin bliver i år tildelt tre forskere, der hver især har medvirket til at aflure den såkaldte Hepatitis C-virus’ hemmeligheder:
Tre gennembrud knækkede Hepatitis-gåde

1. En tredje virus opdages
Amerikanske Harvey J. Alter beviste i 1972, at patienter fik leverbetændelse, selvom de fik blodtransfusioner fri for de kendte hepatitisvarianter A og B. En tredje hepatitisvirus måtte være på spil, som også kunne smitte chimpanser.

2. Virussens genetik røbet i petriskål
I England kortlagde Michael Houghton i 1989 virussens genetiske materiale ved at kombinere serum fra en chimpanse med leverbetændele med antistoffer fra mennesker. Virussen fik navnet Hepatitis C, og den første diagnosticeringstest blev udviklet.

3. Virussen blev dømt skyldig
Charles M. Rice fra USA beviste i 1997, at infektionen førte til leverbetændelse, da han indsprøjtede chimpanser med en modificeret version af virussen. Samtidig afslørede den genmodificerede version virussens smitsomme genetiske dele.
Forskernes indsats har ført til blodprøvetests, som opfanger fx antistoffer mod virussen og dermed kan igangsætte behandling af de ca. 11 millioner mennesker, der hvert år bliver inficeret med Hepatitis C. Med tidlig opsporing og moderne behandling kan 80-95 procent blive kureret.
Nobelprisen i fysik
Astronomer fandt Einsteins sorte huller

Det supermassive sorte hul, som er centrum i galaksen M87, er det første sorte hul, der nogensinde er blevet fotograferet – bl.a. takket være nobelprismodtagernes opdagelser.
Da Albert Einstein i 1915 udviklede sin generelle relativitetsteori, udtænkte han et fænomen, der kunne forklare, hvad der påvirkede himmellegemernes i bevægelser i universet. Fænomenet kaldte han en singularitet, og senere kom navnet 'sort hul' til.
I årevis antog astronomer – og Einstein selv – at de sorte hullers eksistensberettigelse udelukkende var at få regnestykket til at gå op, men at de ikke fandtes i den fysiske virkelighed. I dag tvivler ingen astronomer på deres eksistens, og sidste år tog astronomer det første billede af (skyggen fra) et sort hul.
Forskerne har kortlagt anatomien i sorte huller
Astrofysikerne mener i dag, at alle sorte huller er opbygget ens. De kan have forskellig masse, og deres spin kan variere, men ellers består de fra inderst til yderst af en singularitet (1), en begivenhedshorisont (2), en ergosfære (3) og en tilvækstskive (4).

Singularitet
I centrum af det sorte hul er tyngdekraften uendeligt stor.
Begivenhedshorisont
Intet, hverken stof eller lys, slipper ud fra området bag denne grænse.
Ergosfære
Her roterer selve rumtiden. Intet kan stå stille her.
Tilvækstskive
Her hvirvler stof rundt i mindre og mindre baner.
De store gennembrud i jagten på sorte huller, kan vi takke årets tre nobelprismodtagere i fysik for:
- Briten Roger Penrose kombinerede i 1965 matematik og fysik, og var derigennem i stand til at bevise, at sorte huller rent faktisk eksisterer – og at Einsteins relativitetsteori er korrekt.
- Amerikanske Andrea Ghez og tyske Reinhard Genzel har siden 1990’erne presset verdens største teleskoper til at afsløre, at stjernerne inderst i Mælkevejen bevæger sig om et objekt, der ikke kan være andet end et såkaldt supertungt sort hul.
Forskernes bedrifter har formet forståelsen af sorte huller som den centrale aktør i galaksers udvikling og som omdrejningspunkt for alle stjernesystemerne.
Nobelprisen i kemi
Forskere opdagede redigeringsknappen til dine gener

I 1987 fandt forskere et mystisk mønster, der gentog sig i bakteriers genmateriale. I løbet af 00’erne begyndte forskningen at tyde på, at mønsteret kaldet CRISPR var en del af det genetiske forsvar mod indtrængende virus.
Undersøgelser viste, at bakterier byggede bidder af virus-DNA ind i sit eget. De resulterende CRISPR-sekvenser gjorde bakterierne i stand til at genkende et fremtidigt virusangreb og kæmpe tilbage.
I 2012 udpegede Emmanuelle Charpentier og Jennifer A. Doudna et enzym kaldet Cas9, der stod for at kløve virus-DNA og sakse det ind i bakterien. Med den viden kunne de omsætte forsvarssystemet til et klippe-klistre-værktøj kaldet CRISPR-Cas9, der kan sakse gener ind i alle levende organismer og derigennem fx forædle planter og potentielt kurere gendefekter.
Ny genteknik finder selv vej til målet
Genværktøjet CRISPR-Cas9 er en ny og langt mere præcis måde at redigere i gener på. Metoden gør det nemt at tilføre nye egenskaber til kendte planter og dyr eller slukke for uønskede gener.

1. Virus bringer værktøj ind i cellen
Til at bringe genværktøjet CRISPR-CAS9 ind i fx en plante får forskerne hjælp af en virus eller bakterie, der inficerer cellerne og bærer hele værktøjssættet med sig. Det mikroskopiske værktøj består af en guide, en saks og en skabelon.

2. Guide-rna finder vej til målet
Med CRISPR-Cas9-metoden kan forskerne sigte præcist mod et bestemt sted i dna’et. Det sker ved hjælp af et stykke specialdesignet rna – minder om dna – der fungerer som guide og finder frem til det matchende stykke dna.

3. Enzymsaks klipper dna-streng over
Enzymet CAS9 fungerer som en saks, der kan klippe i dna’et. Den klipper ikke noget dna ud, men åbner blot strengen dér, hvor forskerne vil indsætte ny arvemasse.

4. Skabelon leverer ny kode
Cellen begynder at reparere skaden ved at udskifte dna’et omkring hullet. Genværktøjet tilbyder en skabelon, der ligner dna’et på det sted, hvor strengen blev skåret over, og får på den måde cellen til at sætte en ny kode ind i dna’et.
For deres bedrift har de netop modtaget Nobelprisen i kemi.
Udviklingen i værktøjets muligheder udvikler sig med hastige skridt. Forskere har allerede brugt teknikken til at rette genfejl, der gør børn blinde. På sigt kan CRISPR-Cas9 rette 89 procent af alle kendte sygdomsfremkaldende genfejl og derved tackle store dræbere som AIDS og kræft.