Mindst en milliard mennesker lider af migræne. Hvilket gør det til én af de mest udbredte sygdomme på kloden.
Men takket være et internationalt hold af forskere fra bl.a. University of Florence er vi måske kommet et vigtigt skridt videre i kampen mod de invaliderende smerter.
De har netop opdaget, at en særlig gruppe af celler omkring vores nervefibre i det såkaldt perifere nervesystem kan være med til at udløse anfaldene. Og dermed også være et oplagt mål for fremtidige behandlinger.
Vores nervesystem kan anatomisk deles op i to dele:
- Den ene del består af hjernen og rygmarven - centralnervesystemet.
- Den anden del består af resten af kroppens nervevæv - det perifere nervesystem. Sidstnævnte transporterer nerveimpulser mellem kroppens organer og centralnervesystemet. Og impulser fra centralnervesystemet og ud til kroppens muskler og kirtler.
Fedtceller lukker skurken ind
Vores nervefibre i det perifere nervesystem er pakket ind i en gruppe af fedtrige celler, kaldet schwann-celler. De skaber en beskyttende hinde omkring fibrene og sikrer, at vores nerveceller kan sende signaler til hinanden hurtigt og effektivt. Lidt som et lyntog uden for mange stop.
Men hos en gruppe af mennesker bliver de fedtrige celler også til en slags trædesten for skurken bag størstedelen af migræneanfaldene: Et naturligt protein forkortet CGRP.
Det opdagede forskerne i den nye undersøgelse ved hjælp af genmodificerede mus:
Når forskerne gav CGRP-proteinet til helt normale mus, udløste det smerte.
Gav forskerne til gengæld proteinet til en gruppe af genmodificerede mus, hvor særlige receptorer på schwann-cellerne var blokeret, udløste det ingen smerte. Cellerne spiller altså en hovedrolle i forhold til migrænen.
Fedtrige celler beskytter nerverne i sektioner
Nervecellens udløbere, de såkaldte nervefibre, er pakket ind i særlige fedtrige hinder kaldet myelinskeder. De beskyttende skeder bliver skabt af særlige celler kaldet schwann-celler, som sørger for, at nervecellernes signaler kan hoppe fra mellemrum til mellemrum og dermed komme hurtigt frem til nervecellens ende og frigive signalstoffer til nabocellen. Nu har forskerne opdaget, at schwann-cellerne også spiller en hovedrolle i forhold til migræne.
Protein sætter gang i smerteeksplosion
Da forskerne bagefter nærstuderede CGRP-proteinets pardans med schwann-cellerne i dyrkede menneskeceller, blev det tydeligt, hvordan cellerne skaber den eksplosion af smerter, der kendetegner migrænen.
Forskerne kunne blandt andet følge, hvordan CGRP-proteinet får et andet overfladeprotein til at flytte ind i schwann-cellen.
Her fortsætter proteinet med at signalere, hvilket blandt andet skaber stoffet nitrogenoxid, som frigives fra scwann-cellen og sender smertesignaler videre ud til de nærliggende nerveceller. På den måde skabes en kædereaktion.
Nanopartikler udraderer protein
Forskerne har længe vidst, at CGRP-proteinet er hovedårsagen til migrænen. Og nye lægemidler, der blokerer for det lille protein, har allerede hjulpet tusindvis af mennesker.
Men præcis hvordan proteinet skaber de dunkende smerter, vidste de ikke. Og dermed heller ikke, hvordan behandlingerne kan blive endnu bedre.
Samtidig er der også en gruppe af patienter, som ingen effekt har af de nuværende lægemidler. Og dem håber forskerne bl.a. at kunne hjælpe med den nye opdagelse.
Som en del af undersøgelsen lykkedes det nemlig at blokere for CGRP-proteinerne inde i schwann-cellerne ved hjælp af målrettede nanopartikler fyldt med medicin.
Og netop det at ramme proteinerne, efter de er flyttet ind i schwann-cellerne, håber forskerne kan give en langt bedre effekt af medicinen.