Ældre par krammer

Potentiel kur mod demens? Rygmarvsvæske giver aldrende mus hukommelsen tilbage

Amerikanske forskere har forhindret hukommelsen i at gå tabt hos ældre mus ved at sprøjte rygmarvsvæske fra yngre mus ind i deres hjerne. Forsøget kan bane vejen for helt nye behandlingsformer for demenssygdomme som Alzheimers.

Amerikanske forskere har forhindret hukommelsen i at gå tabt hos ældre mus ved at sprøjte rygmarvsvæske fra yngre mus ind i deres hjerne. Forsøget kan bane vejen for helt nye behandlingsformer for demenssygdomme som Alzheimers.

Shutterstock

Hjernesygdommen alzheimer er den mest udbredte type demens i verden og er årsag til to ud af tre tilfælde af demens på verdensplan.

Sygdommen får gradvist hjernens nerveceller til at dø, så mentale evner som hukommelse, orienteringsevne og dømmekraft visner hen, indtil patienten til sidst dør af sygdommen.

Indtil nu har lægevidenskaben primært fokuseret på at udvikle medicin til at bremse sygdommens skadelige fremfærd i hjernen.

Men nu har et forskerhold fra Stanford University i USA måske fundet en kur, der kan forhindre demenspatienterne i at miste hukommelsen.

Ved at indsprøjte rygmarvsvæske fra yngre mus ind i kroppen på ældre mus, bremsede forskerne det hukommelsestab, som ellers typisk finder sted, når de små gnavere træder ind i livets efterår.

Rygmarvsvæske blev pumpet ind i hjernen

Undersøgelsen er publiceret i det anerkendte videnskabelige tidsskrift Nature og bygger videre på en undersøgelse fra 2014, hvor samme forskerhold beviste, at gamle mus får bedre hukommelse og orienteringsevne, når de får sprøjtet blod fra unge mus ind i årerne.

Denne gang ville forskerne undersøge, hvorvidt et skud ungdommeligt rygmarvsvæske ville have en lignende positiv effekt på hukommelsen hos ældre mus.

Derfor udtog de i alt 10 mikroliter rygmarvsvæske (omkring en femtedel af størrelsen på end vanddråbe) fra over flere hundrede 10-uger gamle mus.

Indgrebet foregik ved at skære et lille hul over musenes nakke og dernæst suge mikroskopiske mængder af rygmarvsvæsken ud fra et lille hulrum nær hjernen.

Dernæst borede forskerne et lille hul i kraniet på de ældre mus og transporterede rygmarvsvæsken fra de unge mus ud til hjernen via en indopereret pumpemekanisme.

Til forsøget udtrak forskerne rygmarvsvæske fra hundredvis af 10-uger gamle mus – et langsommeligt arbejde, der tog flere måneder at gennemføre.

© Wikimedia Commons

Forskere udsatte mus for hyletone

Et par uger efter indgrebet blev musene eksponeret for en række signaler – en hyletone og et lysglimt – som de flere uger forinden havde lært at associere med et elektrisk stød.

Mens yngre dyr skaber minder af smertefulde oplevelser, som hænger fast i uger eller sågar måneder, er ældre dyr ude af stand til at genkalde sig disse minder.

I modsætning til de yngre mus i forsøget, reagerede de ubehandlede ældre mus derfor heller ikke ved at fryse på stedet som respons på de lys og lyde, der indikerede, at et ubehageligt elektrisk stød var på vej.

Men det gjorde de ældre mus, der havde modtaget den “unge” rygmarvsvæske. Når de så lysglimtet eller hørte hyletonen, frøs de på stedet.

Dette var ifølge forskerne bevis for, at de behandlede mus havde bevaret minderne om de elektriske stød i langt højere grad end de ubehandlede mus.

Genetisk test af musene viste efterfølgende, at den unge rygmarvsvæske havde særlig positiv indflydelse på en række specialiserede celler i hjernen, kaldet oligodendrocytter, som er vigtige for vores hukommelse.

Yderligere test afslørede, at oligodendrocytterne særligt reagerede positivt på et specifikt protein i rygmarvsvæsken ved navn FGF17, der normalt svinder ind med alderen.

© Oliver Larsen

Den unge rygmarvsvæske styrkede især en række fedtrige støtteceller i hjernen kaldet oligendrocytter (grøn), der fungerer som en slags isolering for hjernens nerveceller.

Stadig lang vej til brugbar medicin

Forskernes succes med at forbedre hukommelsen med proteinet FGF17 kan få stor indflydelse på bekæmpelsen af demenssygdomme.

Lykkes det fx. at masseproducere et syntetisk stof, der efterligner FGF17, kan hukommelsestabet i den frygtede hjernesygdom måske bremses eller helt forhindres.

Der er dog stadig lang vej til, at medicinen bliver til virkelighed. Forsøget er endnu kun udført på mus og mangler stadig at blive afprøvet på mennesker.

Desuden mangler forskerne også at finde svar på, hvordan medicinen kan leveres sikkert til det specifikke sted i hjernen.