Næse tæt på

Ny opdagelse: Bakterier i næsen kan give alzheimer

En almindelig bakterie i din næse kan i løbet af få dage invadere din hjerne og øge risikoen for alzheimer, mener forskere. Nu vil de stoppe de skadelige beboere med en vaccine.

En almindelig bakterie i din næse kan i løbet af få dage invadere din hjerne og øge risikoen for alzheimer, mener forskere. Nu vil de stoppe de skadelige beboere med en vaccine.

Shutterstock

Mindst 55 millioner mennesker på kloden lider af demens. Og sygdommen er den syvende hyppigste dødsårsag på verdensplan.

I de seneste år har flere undersøgelser afsløret, at fx tandkødsbetændelse og sågar virusinfektioner kan angribe hjernens celler og øge risikoen for alzheimer, som udgør op mod 70 procent af alle demensformer.

Nu viser en ny undersøgelse, at bakterier i næsen også kan kravle op i hjernen og sparke gang i en ødelæggende kædereaktion, der fører til den invaliderende lidelse.

I 2019 opdagede forskere, hvordan en simpel tandkødsbetændelse kan være årsag til alzheimer. Nu viser en ny undersøgelse, at også bakterier i næsen kan være syndebukke.

© Shutterstock

Bakterie rejser via nerverne

Forskernes nye syndebuk er en relativt hyppig chlamydia-bakterie, som er kendt for at forårsage forskellige luftvejsinfektioner.

Nogle gange finder den vej til hjernen, og i de nye forsøg kortlagde forskerne bakteriens uhyggelige rute fra næsens slimhinder og ind bag hjernens beskyttende barriere.

I museforsøg kunne forskerne bl.a. følge, hvordan bakterien, c. pneumoniae, inden for bare 72 timer kryber via nervetråde i næsen og videre op i den en lille del af forhjernen kaldet lugtenerven.

På billedet ses en mikroskopi af lugtenerven på mus. Bakterien chlamydia pneumoniae (grøn) inficerer hjernecellerne (blå) og skaber en ophobning af proteinet beta amyloid (rød).

© Griffith University

Klumper skader nervecellerne

Herfra er der fri adgang til resten af hjernen. Og allerede i løbet af få dage når bakterien at lave stor ravage.

I laboratoriet observerede forskerne bl.a., hvordan et særligt protein kaldet beta-amyloid hobede sig op mellem hjernecellerne, hvilket er kendetegnende for alzheimer.

De kunne også følge, hvordan bakterien rejser fra lugtenerven og herefter inficerer de celler, der udgør hjernens støttevæv - de såkaldte gliaceller.

Støttecellerne udgør mere end halvdelen af vores hjerne og beskytter normalvis mod bakterier. Men så snart støttecellerne er inficeret med c. pneumoniae hjælper de i stedet bakterien med at angribe og fortære resten af hjernen.

© National Institutes of Health / Wikimedia Commons

Alzheimer ødelægger hjernen på to måder

  • Plakdannelser i hjernen: Særlige proteiner kaldet beta-amyloid ophober sig i klumper mellem hjernens celler. Klumperne kaldes amyloide plagues og skader hjernens væv.

  • Sammenfiltringer: Proteinet tau, der har en trådlignende struktur, vikles ind i andre tau-proteiner og danner ”totter” inde i nervecellerne. De smadrer fx nervecellernes evne til at kommunikere med hinanden.

Vaccine skal bremse skaderne

Selvom forsøgene i første omgang er lavet på mus, mener forskerne godt, resultatet kan overføres på mennesker - da vi både har de samme nerver og kan inficeres af samme bakterie.

Derfor arbejder forskerne allerede på flere behandlinger, der bremser bakterien, før den hærger hele hjernen og forringer hukommelsen.

Den ene mulighed er at hjælpe hjernens støtteceller med at bekæmpe bakterien ved hjælp af medicinske stoffer, når den først er krøbet ind bag hjernens beskyttende barriere.

Den anden mulighed er forskerne allerede i fuld gang med: En vaccine mod klamydia-bakterien, der forhindrer den i at rejse fra næsen og ind i lugtenerven i første omgang.