Shutterstock

Coronavirus muterer: Tre udgaver hærger planeten

En metode fra arkæologiens verden har udpeget tre mutationer af coronavirus og kortlagt deres spredning fra land til land. Mutationer lyder umiddelbart som en dårlig nyhed – men det kan vise sig at bane vejen for en effektiv smitteopbremsning og bedre vacciner.

En influenza kan godt ramme dig, når en epidemi skyller ind over landet, selvom du er vaccineret og har været smittet før.

Årsagen er, at influenzavirussen muterer, så kroppens immunforsvar ikke længere genkender den og går til angreb.

Det samme gør den nye coronavirus, SARS-CoV-2, der ligesom influenza er en såkaldt RNA-virus. Disse er kendetegnet ved at de muterer hyppigt, og i en ny undersøgelse har en forskergruppe fra University of Cambridge identificeret tre varianter af virussen og kortlagt, hvordan de har spredt sig.

Selvom forskernes nye overblik umiddelbart lyder som dårligt nyt, så kan kortlægningen vise sig at medvirke til at bryde uopdagede smittekæder.

Kortlægning inddeler coronavirus i tre stammer – A, B og C

Hver cirkel beskriver antallet af patienter med en bestemt genetisk variant af coronavirussen, og farverne beskriver patienternes placering. Hvert hak på strengene mellem cirklerne angiver antallet af genetiske mutationer.

© Michael Forster et. al.

De 160 sekvenserede genomer – dvs. arvemasse, hvis genetiske koder er blevet aflæst – der indgår i kortlægningen, stammer alle fra pandemiens tidlige stadie og bekræfter ifølge forskerne allerede udpegede smittekæder.

Ved at følge mutationernes spor over kloden, kan myndigheder se, hvor mange forskellige udbrud de enkelte lande har gennemlevet og derigennem indsnævre hvor, smittekæder skal kappes over.

Derudover kan opgørelsen medvirke til at besvare, hvor hurtigt virussen muterer og hvor i genomet, ændringer typisk sker. Den viden kan bruges til at målrette ny medicin og vacciner mod svage punkter i virussen.

Tre muterede virusser hærger hver sin verdensdel

Cambridge-forskere har via en netværksalgoritme, der normalt anvendes til at kortlægge spredningen af forhistoriske menneskers DNA, identificeret tre nært beslægtede mutationsstammer af SARS-CoV-2. Forskerne gav mutationerne navnene A, B og C.

Variant A

Den menneskelige variant af SARS-CoV-2, der er nærmest beslægtet med virus fundet i flagermus og skældyr, kaldes Variant A og bliver beskrevet som udbruddets rod. Varianten var til stede i Wuhan, men ikke som den fremherskende type. Mutationer af A blev fundet i patienter fra USA og Australien.

Variant B

I Wuhan var den primære virusvariant B, som også fandtes i patienter i hele Østasien, men få andre steder. Ifølge forskerne kan den begrænsede udbredelse enten skyldes den såkaldte grundlæggervirkning – en slags flaskehalseffekt, hvor få individer har spredt den samme mutation – eller en medfødt modstandsdygtighed over for netop denne mutation hos folkeslag udenfor Asien.

Variant C

Den tredje variant er fremherskende i Europa, hvor den er fundet i tidlige patienter i Frankrig, Italien, Sverige og England. Ingen af undersøgelsens patienter fra Kina var smittet med variant C, men det var patienter fra Singapore, Hong Kong og Sydkorea til gengæld.

Langsom mutation giver håb for vaccine

Et studie af 160 sekvenserede genomer giver langt fra det fulde billede af, hvordan coronavirussen ændrer sig mellem hvert af de over to millioner bekræftede tilfælde. Men de relativt små forskelle mellem den oprindelige variant og senere udgaver indikerer, at coronavirussen muterer langsomt.

Et åbent forskningsprojekt kaldet Nextstrain, der følger mutationerne i realtid, vurderer, at coronavirus muterer ca. fire gange langsommere end influenzavirus. Dermed burde en langtidsholdbar vaccine mod coronavirus være mulig.

Ændringer i ganske få af coronavirussens 30.000 genetiske byggesten, kaldet nukleotider, er ikke nødvendigvis nok til at ændre virussens egenskaber. Derfor er det endnu for tidligt at sige, om coronavirus udvikler sig i fx en mere smitsom eller mere dødelig retning.

Teoretisk set stræber virus efter øget smitsomhed og ikke øget dødelighed ud fra den logik, at hvis værtsorganismen dør for hurtigt, kan virussen ikke overleve og sprede sig. En undersøgelse af en mutation i SARS-udbruddet i 2003 fandt fx frem til, at virussen blev mindre dødelig.