Forkølelse er en notorisk hård nød at knække for videnskaben. Ikke nok med at der findes omkring 160 typer af forkølelsesvirus - så muterer de også ekstremt hurtigt.
Det gør det svært at ramme dem med medicin, og derfor er det i dag også begrænset, hvad der findes af behandling mod forkølelse.
Men nu har forskere fra Stanford University fundet en ny måde at angribe forkølelsen på. I stedet for at gå direkte efter virussen, går de efter det, som virussen skal bruge for at formere og sprede sig.
Metoden kaldes ’værts-orienteret terapi’, og målet er ganske enkelt at gøre vores kroppe ubeboelige for virussen.
Et specielt protein vækker opsigt
Forskerne dyrkede først en række menneskeceller i en petriskål, som de kunne inficere med såkaldte enterovirusser, herunder forkølelsesvirus. Derefter brugte de genteknologi til at slukke for enkelte gener i de forskellige celler.
Da forskerne inficerede cellerne, fandt de ud af, at manglen på nogle specifikke gener stoppede de forskellige virusser i deres formeringsproces. Og specielt ét gen så ud til at være den ultimative bremseklods.
Genet producerer et særligt protein, der kaldes SETD3. Og selvom forskere ikke ved meget om proteinet, viste forsøget, at det havde stor betydning for virussenes formering og spredning.
For at blive klogere på effekten af SETD3-proteinet, dyrkede forskere dernæst celler, der manglede proteinet. Bagefter inficerede de også dem med forskellige enterovirusser, heriblandt polio og tre slags forkølelsesvirus.
Resultaterne viste, at virusserne ikke kunne trives uden proteinet, og at deres formeringsevne faktisk var reduceret med 1000 i forhold til kontrolceller.
Kort sagt var der så godt som intet spor af virus til stede i cellerne.
Genmodificerede mus bliver immune
Forskerne har også afprøvet metoden på mus, der er genmodificeret til at mangle SETD3. Her sprøjtede de to slags enterovirus direkte ind i deres hjerner, hvilket under normale omstændigheder ville have slået dem ihjel.
Men de genmodificerede mus var blevet fuldstændig immune.
Selvom forskere nu kan konkludere, at SETD3 har stor betydning for enterovirussers overlevelse, er der fortsat usikkerhed om, hvordan de helt præcist udnytter SETD3 til deres fordel. Forskere har dog fundet ud af, at virusserne ikke bruger den del af SETD3, der indgår i cellernes generelle aktivitet.
Derfor giver de banebrydende resultater også håb om at kunne skabe medicin, der sikkert kan undertrykke dele af SETD3 og beskytte bredt mod sygdomme som fx den evigt tilbagevendende forkølelse.
