På verdensplan er 2,3 millioner mennesker ramt af multipel sklerose, hvor kroppens immunforsvar fejlagtigt angriber hjernevævet.
Immuncellerne trænger gennem den såkaldte blod-hjerne-barriere og nedbryder den isolering, som omkranser hjernecellernes udløbere.
Nu har forskere fra University of Montreal i Canada fundet et protein, som hjælper immuncellerne med at snige sig gennem barrieren.
Immunceller nedbryder hjernen
1. Betændelse nedbryder forsvarsværk
Immunforsvarets celler skaber betændelse i et blodkar i hjernen ved at udskille de cellegiftige cytokiner. Betændelsen nedbryder den vigtige barriere, der findes mellem hjernens blodkar og hjernevævet, den såkaldte blod-hjerne-barriere, som normalt holder bakterier og virus ude.
2. Immunceller ødelægger isolering
Når blod-hjerne-barriereren er nedbrudt, kan de forvirrede immunceller passere fra blodbanen og ind i hjernen. Her udskiller de flere betændelsesstoffer, som ødelægger støttecellerne, de såkaldte oligodendrocytter, og dermed også isoleringerne rundt om nervecellens udløb.
3. Skader bremser signalet
Signalet kan ikke længere hoppe mellem myelinskederne, og det får nervecellerne til at kommunikere langsommere. Cellen er desuden mere udsat uden isolering og kan ende med at blive helt ødelagt.
Protein smugler farlig cocktail ind i hjernen
Forskerne undersøgte, hvilken rolle proteinet ALCAM spiller hos mus med en skleroselignende sygdom.
Forsøgene viste, at det især var immunforsvarets B-celler, som proteinet smuglede gennem blod-hjerne-barrieren, og at det netop var musene med mange B-celler i hjernevævet, som var hårdest ramt af sygdommen.
Da forskerne blokerede for proteinet, kunne de se, at sygdomsforløbet hos musene blev bremset.
Ved sklerose trænger immunceller fra blodet ind i hjernen og ødelægger cellernes isolering.
Ny medicin skal ramme protein
Blandt de eksisterende lægemidler mod sklerose findes stoffer, som dræber B-cellerne, men den alvorlige bivirkning er, at kroppen dermed bliver mere sårbar over for infektioner.
Det kan undgås, hvis det lykkes at udvikle ny medicin, som rammer ALCAM-proteinet i stedet for B-cellerne.