Our website does not support Internet Explorer.

To get the best experience on our website and of our content, please use a more modern browser like Edge, Chrome, Safari or similar.

Telomeres
Mennesket

Dine gener gør dig gammel

Vi bliver ikke alle gamle lige hurtigt - og halvdelen af os fødes ældre end den anden halvdel. Det viser et nytfundet gen.

Hvorfor ser en af dine jævnaldrende meget yngre ud end dig? Og hvorfor lever nogle længe og er friske til det sidste, mens andre mærker alderen trykke allerede som 40-årige? Nu er svaret her tilsyneladende. En ny undersøgelse viser nemlig, at mennesker er genetisk programmeret til at ældes i forskelligt tempo.

Genforsker Tim Spector og hans kolleger fra King’s College i London har fundet et gen, der kan være afgørende for, at folk ser op til otte år ældre ud end deres jævnaldrende. Ved at undersøge 12.000 mennesker for over 500.000 genetiske variationer fandt forskerne en bestemt variant af et endnu unavngivet gen, som har indflydelse på, hvor hurtigt vi hver især ældes biologisk. Vi er nemlig alle ældre – eller yngre – end vi selv tror.

Cellerne mister telomerer

Forklaringen findes i enden af vores kromosomer. Dna’et i alle menneskets celler ligger pakket sammen i lange kromosomer, der i hver ende afrundes af såkaldte telomerer. Det er dna-stykker, der som en “hætte” beskytter kromosomet fra at blive ødelagt. Men ved hver celledeling, hvor dna’et kopieres, forkortes den yderste stump af telomererne en smule.

Efter mange celledelinger er der spist så meget af telomererne, at vitale gener kommer til syne. Herved bliver vigtigt dna modtageligt for skader, genernes funktioner forstyrres, og kromosomet bliver ustabilt. Forskerne mener, at aldring sker, når flere af vores celler gradvist mister deres telomerer og dør – vi får rynket hud, svagere muskler og svækket syn, hørelse og organfunktioner.

Telomerer kan derfor kaldes cellens indre ur, der tæller ned, hver gang cellen kopierer sig selv. Længden på telomererne afgør nemlig, med hvilken fart vi bliver gamle. Personer med korte telomerer ældes hurtigere og har højere risiko for flere sygdomme – enten fordi telomererne nedbrydes hurtigere, eller fordi personerne er født med korte udgaver.

Tvillinger er ikke lige gamle

Det ser ud til at være arveligt, om vi har gode chancer for at leve sundt og længe. Desværre fødes næsten halvdelen af os med dårligere chancer end resten. Tim Spectors forskerhold påviste nemlig, at en bestemt genvariant påvirker længden af telomererne.

Knap 40 procent af personerne i undersøgelsen havde den genetiske variant, og deres telomerer var i gennemsnit lige så korte som hos personer, der var tre-fire år ældre og ikke bar varianten. Syv procent havde to kopier af den genetiske variant, så deres telomerer var endnu kortere og svarede til længden hos personer, der var seks-syv år ældre.

Ifølge forskerne ældes personer, der er genetisk disponeret for korte telomerer, endnu hurtigere, hvis de udsættes for rygning, fed mad, stress eller mangel på motion – det kan give op til otte års kortere levetid og større risiko for aldersrelaterede lidelser som hjerte-kar-sygdomme, diabetes og kræft. Fysisk aktive har nedsat sygdomsrisiko, og det kan skyldes, at motionen beskytter kroppen mod aldringsprocessen. Allerede i 2008 viste de britiske forskere nemlig, at tvillinger, der dyrkede moderat eller hård aktivitet op til tre timer om ugen, havde markant længere telomerer end deres tvillinger.

Uendeligt liv giver dig kræft

I nærheden af den nyfundne genvariant ligger et andet gen, TERC, som er centralt for dannelsen af enzymet telomerase. Telomerase modvirker forkortelsen af telomererne og er mest aktivt i foster- og immunceller, der har brug for at dele sig ofte. Hvis enzymet fik lov til at arbejde på højtryk i alle celler, ville de aldrig ældes og kunne dele sig i det uendelige.

Men det ville medføre stor risiko for, at de blev til kræftceller. Så selv om opretholdelsen af lange telomerer kan mindske risikoen for hjerte-kar-sygdomme, vil det være en katastrofe at gøre celler udødelige.

Hensigten med telomerforskningen vil derfor aldrig være at udvikle en “ungdoms-eliksir”, der kan holde vores celler evigt unge. Men et indblik i de genetiske mekanismer bag aldring kan kaste lys over, hvorfor 80-årige kan have raske blod-årer, og 40-årige have hjertesygdomme. Det vil forbedre både forebyggelsen og behandlingen af sygdommene. På den måde kan forskningen alligevel hjælpe med at holde os nogenlunde unge.

Læs også:

Aldring

Drømmen om udødelighed lever endnu

28 minutter
Aldring

Ny opdagelse: Du ældes i tre ryk

4 minutter
Kroppen

Vokser næse og ører hele livet?

2 minutter

Log ind

Ugyldig e-mailadresse
Adgangskode er påkrævet
Vis Skjul

Allerede abonnement? Har du allerede et abonnement på magasinet? Klik hér

Ny bruger? Få adgang nu!

Nulstil adgangskode

Indtast din email-adresse for at modtage en email med anvisninger til, hvordan du nulstiller din adgangskode.
Ugyldig e-mailadresse

Tjek din email

Vi har sendt en email til med instruktioner om, hvordan du nulstiller din adgangskode. Hvis du ikke modtager emailen, bør du tjekke dit spamfilter.

Angiv ny adgangskode.

Du skal nu angive din nye adgangskode. Adgangskoden skal være på minimum 6 tegn. Når du har oprettet din adgangskode, vil du blive bedt om at logge ind.

Adgangskode er påkrævet
Vis Skjul