Hvert tredje sekund bliver et menneske et sted i verden ramt af demens, og langt den hyppigste årsag er alzheimer, som menes at stå for op mod 70 procent af tilfældene.
Nu har forskere fra University of California Santa Barbara måske gjort en særlig opdagelse i laboratoriet, som kan hjælpe med at forstå de tidligste faser af den fremadskridende sygdom og måske endda gøre det nemmere at udvikle behandlinger i fremtiden.
Undersøgelsen er udgivet i det videnskabelige tidsskrift Journal of Biological Chemistry.
Opdagelsen kredser om et lillebitte trådlignende protein, kaldet tau, som normalt hjælper med at stabilisere nervecellerne i en sund hjerne, men også kan klumpe sig sammen i små filtrerede netværk, der på engelsk kaldes tangles.
De filtrede netværk mistænkes af nogle forskere for at være en af hovedårsagerne til alzheimer, mens andre forskere mener, at de blot er et tegn på en anden underliggende skade i hjernen.
En tredje teori blandt demensforskere er, at de sammenfiltrede tråde mere er en beskyttelsesmekanisme end resultatet af sygdom.
Fulgte udviklingen i realtid
Den store uenighed om proteinernes rolle i forhold til alzheimer betyder også, at de kan blive en af nøglerne til at forstå og behandle sygdommen, hvis vi kan se, præcis hvordan proteinerne filtrer sammen i laboratoriet. Og det er netop lykkedes forskerne fra Californien.
Alzheimer udvikler sig i tre trin
Udviklingen af alzheimer begynder, flere år før de første symptomer viser sig. Derefter kan sygdommen udvikle sig hurtigt – og patienterne dør i gennemsnit, syv år efter at diagnosen er stillet.
De har efterlignet hjernens naturlige signaler i laboratoriet ved hjælp af elektricitet svarende til lidt mindre end en volt og fremprovokeret en ukontrolleret sammenfiltring af selve kernen af tau-proteinerne.
På den måde kunne de følge selve forvandlingen fra sunde hjerneceller til potentielt syge hjerneceller i realtid.
Forskere: "Kan blive effektivt middel"
En af de interessante opdagelser var, at strømmen skabte uigenkaldelige sammenfiltringer, når proteinerne blev udsat for en volt over længere tid, hvilket stemmer meget godt overens med udviklingen af alzheimer-symptomerne, som også sker gradvist.
Og selvom der stadig er uenighed om proteinernes præcise rolle og forsøget langt fra inkluderer alle former af de trådlignende molekyler, mener forskerne selv, at deres teknik bruges til hurtigt og effektivt at teste ny medicin mod den alvorlige sygdom og dermed også, hvordan vi måske kan bremse den i at udvikle sig i fremtiden.
"Fordi vi kan tænde og finjustere processen efter behag," forklarer førsteforfatter Daniel E. Morse, "kan vi bruge det her system til at se, hvilke molekyler, der kan forhindre eller blokere specifikke stadier af foldning," lyder det i en pressemeddelelse.