Op mod 4,5% af verdens befolkning lider af en autoimmun sygdom, hvor kroppens immunceller skaber betændelse, også kaldet inflammation, i et eller flere organer.
Forskere knokler stadig for at forstå, hvorfor kroppens trofaste soldater, immuncellerne, pludselig bekriger vores eget væv og skaber betændelsen.
Nu har forskere fra Feinstein Institutes for Medical Research i New York måske gjort en vigtig opdagelse i mus, som kan få betydning for behandlingen af de alvorlige sygdomme i fremtiden. Undersøgelsen er udgivet i det videnskabelige tidsskrift Molecular Medicine.
Særlig nerve viser vejen
Undersøgelsen kredsede omkring en af kroppens længste nerver, den såkaldte vagusnerve, som bl.a. vandrer ud i de fleste afkroge af vores fordøjelsessystem og forbinder hjernen med resten af vores organer.
Forskerne vidste, at hjernen bruger vagusnerven til at udsende signaler, der skal kontrollere betændelsestilstande i kroppen. Men de vidste ikke, hvordan hjernen bremser betændelsen igen.
Derfor undersøgte de først otte mus, hvoraf halvdelen var blevet genmanipulerede, så de manglede særlige receptorer, eller indgange, på vagusnerven, som var følsomme overfor bestemte betændelses-molekyler.
Kropstemperaturen ændrede sig ikke
En af hovedrollerne i betændelse er en gruppe signalproteiner, kaldet cytokiner, som både hjælper immunforsvaret med at sparke gang i betændelse og stoppe den igen.
I forsøget sprøjtede forskerne særlige cytokiner, som er kendt for at ændre kropstemperaturen, ind i musene. De genmanipulerede mus fastholdt deres normale kropstemperatur, mens kropstemperaturen hos resten af musene blev så lav, at de udviklede hypotermi.
Skabte livsfarlig storm
Næste skridt var et forsøg på at få musenes immunforsvar til at overreagere i en såkaldt cytokinstorm, hvor kroppen udsender en eksplosion af signalstofferne og skaber så voldsom en betændelse, at der er fare for, at nogle organer sætter ud.
Tre fjender nedbryder forsvaret
Forskerne jager stadig de grundlæggende årsager til autoimmune sygdomme. Blandt de mistænkte er X-kromosomer, rygning og infektioner.
Det gjorde forskerne ved at sprøjte giftige molekyler ind i 19 af musene. Herefter aktiverede de en række særlige receptorer i musenes vagusnerve ved hjælp af en teknik, som kan tænde og slukke celler ved hjælp af lys, såkaldt optogenetik.
Forskerne opdagede, at de mus, hvor receptorerne var aktiverede, producerede halvt så mange cytokiner i gennemsnit, som dem, hvor receptorerne ikke var aktiverede. Dermed var skaderne efter betændelsen heller ikke lige så store.
Mål for behandlingen
Forskerne mener, at opdagelsen er vigtig, fordi den viser, at særlige proteiner, eller receptorer, i vores vagusnerve både opdager inflammation, men også holder den i skak ved at sende signaler til hjernen.
Dermed kan opdagelsen være med til at forbedre behandlingen af kroniske inflammations-sygdomme i fremtiden. Det forklarer Kevin Tracey, som er en af forskerne bag undersøgelsen, til New Scientist.
Tidligere kliniske forsøg har nemlig vist, at stimulering af vagusnerven med elektriske impulser kan bremse udviklingen af sygdomme, som inflammatorisk tarmsygdom og sklerose.
Derfor mener han også, at de nye resultater øger muligheden for, at vi en dag kan udvikle ekstremt selektive stimulatorer, som kun påvirker de specikke receptorer i vagusnerven, der kontrollerer betændelsen.