Drømmen om udødelighed lever endnu

Aldersrekorden for et menneske er indtil videre 122 år. Den blev sat af franske Jeanne Calment, som døde i 1997.

Rekorden har altså holdt i over 20 år, og det kan virke mærkeligt, for verdens befolkning bliver ældre og ældre, så der er masser af kandidater til at udfordre den.

Netop i disse år overhaler antallet af mennesker, som er over 65 år, antallet af børn under fem år. Det er første gang i verdenshistorien, og analyser peger på, at tendensen fortsætter, så andelen af ældre bliver ved med at stige.

Verdenssundhedsorganisationen, WHO’s, seneste beregninger viser, at børn, som fødes i dag i den vestlige verden, kan forvente at blive 79-83 år gamle.

For ti år siden lå tallet på 77-81 år. Der er altså i løbet af bare et årti lagt et par år til den forventede levetid. Årsagen er først og fremmest, at vi bliver stadigt bedre til at forebygge, diagnosticere og behandle sygdomme som kræft, demens og åreforkalkning.

Det er stadig disse såkaldt aldersrelaterede sygdomme, de fleste mennesker i vores del af verden dør af. Det sker bare senere, end det gjorde for nogle årtier siden.

Efterhånden som vi får endnu bedre behandlinger, vil vi lægge flere år til den gennemsnitlige levealder, men nogle forskere mener, at vi er ved at nå grænsen for, hvor længe en menneskekrop kan holde.

Skal denne grænse brydes, er vi nødt til at finde de dybere årsager til, at vi bliver sårbare for aldersrelaterede sygdomme – dvs. årsagerne til selve aldringen.

Aldring kan forklares på mange måder

I dag er aldringsforskerne begyndt at betragte aldring som en sygdom i sig selv, og målet er at finde behandlinger mod den og i sidste ende kurere den.

Hvis det lykkes, vil vi ikke bare slippe af med aldersrelaterede sygdomme, vi vil også undgå alle de skavanker, som følger med alderen: slap hud, svage muskler, skøre knogler, dårligt fungerende organer og svigtende syn og hørelse.

Vejen til en kur mod aldring starter ved spørgsmålet om, hvorfor vi ældes. Det kan angribes på flere måder. Helt overordnet vil nogle svare, at det er en naturlig og forudbestemt del af livet. Andre vil gribe til dybere biologiske forklaringer om, at så snart vi har fået børn og dermed givet vores gener videre, er der sådan set ingen grund til at leve videre.

Set fra genernes synspunkt er det langt vigtigere at blive sendt videre til næste generation end at holde liv i det enkelte individ, og derfor har evolutionen ikke “prioriteret” at fremelske gener, som får os til at leve længere, end vi gør.

Atter andre vil gå mere detaljeret til værks og søge forklaringerne i kemiske processer i vores krop og celler. Den sidste måde at søge svaret på er også den, der kan føre frem til et længere liv for os allesammen.

Hvis det lykkes at kortlægge aldringsprocesserne helt ned på det biokemiske niveau i vores celler, kan vi måske også finde metoder til at gribe ind i processerne.

Pattedyrenes liv varer en mia. hjerteslag

Aldringsforskningen har gennem det sidste århundrede bevæget sig frem og tilbage mellem to erkendelser.

Den ene er, at vores celler er konstrueret til – måske endda programmeret til – at holde et vist tidsrum, hvorefter de skal lukkes ned.

Den anden er, at det uheldigvis bare er sådan, at livet slider på cellerne, så de til sidst ikke fungerer mere. Det lyder som to modsætninger, men faktisk kan begge dele sagtens være rigtigt.

Den tyske fysiolog Max Rubner fik i 1908 den tanke, at livslængden hos pattedyr ikke skulle måles i dage, måneder og år, men i stedet burde måles i energiomsætning. Rubner havde opdaget, at jo hurtigere et dyrs stofskifte er, jo mere slides organismen, og jo kortere lever det.

Erkendelsen gav ham den idé at bruge pulsen som målestok for stofskiftet og dermed som den taktstok, der definerer livslængden. Han regnede sig frem til, at livet varer ca. én milliard hjerteslag, uanset om man er en hamster, en hest eller en elefant.

Små pattedyr har typisk en højere hvilepuls end større dyr, og derfor lever hamsteren i kortere tid – bare tre år sammenlignet med elefantens levetid på op til 70 år.

Rubner var muligvis inspireret af, hvad der skete i samfundet omkring ham. Industrialiseringen rullede ind over Europa, og det var nærliggende at sammenligne kroppen med en maskine. Når en maskine kører hurtigt og omsætter meget energi i forhold til sin størrelse, bliver den hurtigt slidt og går i stykker. Måske gjaldt nøjagtig det samme for et biologisk system som dyrekroppen.

Et menneskeliv varer typisk flere hjerteslag end livet hos andre pattedyr. På vores 75-års fødselsdag har vi for eksempel nået ca. 2,5 milliarder hjerteslag, så vores krop eller “maskine” tåler åbenbart mere slid end dyrenes.

Alligevel ligger Rubners grundtanke om, at aldring dybest set kan opfattes som slid, der følger af kroppens energiomsætning, ikke langt fra flere moderne udlægninger af aldringsbegrebet.

Det gælder ikke mindst teorien om, at aldring skyldes ophobning af affaldsprodukter i cellerne. Denne teori blev født et halvt århundrede efter Rubners tanker om hjerteslaget som livets taktstok.

Ophavsmanden var den amerikanske kemiker og læge Denham Harman, som siden er blevet kendt som en af aldringsforskningens helt store koryfæer. Men faktisk var det lidt af en tilfældighed, at han overhovedet dykkede ned i udforskningen af kroppens ældningsprocesser.

I sin tidlige karriere foretog han nogle studier med støtte fra det amerikanske forsvar. Anden verdenskrig var afsluttet med de forfærdende atombomber over Hiroshima og Nagasaki, og atomvåbenkapløbet i den kolde krig var begyndt.

De amerikanske myndigheder ønskede mere viden om, præcis hvordan radioaktiv stråling kunne skade kroppens celler, og om der var nogen måde at forhindre det på.

Harman arbejdede på det tidspunkt som kemiker for olieselskabet Shell, hvor han blandt andet forskede i, hvordan særlige iltforbindelser, såkaldte frie radikaler, opfører sig i olieprodukter.

Andre forskere havde fundet ud af, at frie radikaler også opstod i celler, som blev udsat for stråling, og det vækkede Harmans interesse. Han indså, at hvis han skulle forstå de biologiske processer til bunds, krævede det, at han uddannede sig videre, og i 1954 kunne han ud over kemiker skrive læge på visitkortet.

Harman var nu klar til at kaste sig over den idé, som skulle føre til en ny teori om aldring. Han fulgte et logisk spor, hvor han kombinerede tre iagttagelser.

For det første vidste han, at bestråling så ud til at fremskynde kroppens synlige alderstegn. For det andet vidste han, at stråling skaber store mængder frie radikaler i cellerne.

Og for det tredje vidste han, at en celle også skaber frie radikaler under normale omstændigheder, fordi de frie radikaler er et restprodukt i cellens energiproduktion.

Aggressive stoffer angriber vores dna

Frie radikaler er kemisk meget aktive og går let i forbindelse med andre molekyler, og Harman forestillede sig derfor, at de kunne ødelægge vigtige strukturer i cellerne, herunder cellernes dna.

Han fremsatte sin teori i en videnskabelig artikel i 1956 – bare tre år efter at nobelprisvinderne James Watson og Francis Crick løste gåden om dna-molekylets struktur. Konsekvenserne var Harman fuldt ud klar over.

I artiklen skriver han: “Denne teori vækker tanker i retning af, at vi med kemiske metoder kan forlænge livet.”

Harmans teori blev mødt med en blanding af skepsis og ligegyldighed. Og det på trods af, at han allerede året efter fremlagde resultater fra praktiske forsøg, som understøttede den.

Harman havde lavet forsøg på mus, som han fodrede med antioxidanter, som modvirker skaderne fra de frie radikaler. Resultatet var, at musene levede 20 procent længere, og Harman beviste dermed en klar sammenhæng mellem frie radikaler og aldring.

Alligevel blev hans forskning overskygget af en anden teori, som blev fremlagt i 1959 af den amerikanske biolog Howard J. Curtis.

Den gik ud på, at aldring i høj grad skyldes ophobning af mutationer i cellerne. Hver gang en celle deler sig, kan der ske fejl i kopieringen af dens dna, og disse fejl kan i sidste ende føre til celler, som fungerer dårligt eller slet ikke.

Konsekvensen af denne teori er, at grænsen for vores levealder nærmest er indbygget i vores gener.

Teorien var meget populær, i årene efter at Curtis lancerede den, men den er siden blev svækket, i takt med at forskere har fundet en række mekanismer i vores celler, som gør dem i stand til at reparere dna-strengene.

Når en fejl opstår i en celles dna, bliver den dermed ikke nødvendigvis givet videre, når cellen senere deler sig.

Cellens kraftværker er forrest i skudlinjen

I 1972 forfinede Harman sin teori om de frie radikaler. Det skete, da han fokuserede på de såkaldte mitokondrier i cellerne.

Mitokondrierne er cellens indbyggede kraftværker, som producerer energi til alle cellens funktioner.

Harman var klar over, at de frie radikaler først og fremmest ville skade cellen tæt på det sted, hvor de bliver dannet, så det var logisk at se på mitokondrierne, som netop står for energiomsætningen i cellen og dermed også for produktionen af de skadelige frie radikaler.

Det har siden vist sig at være en god idé. Talrige studier har de forløbne årtier bekræftet, at aldring er knyttet til mitokondriernes funktion.

I 2014 kunne forskere fra Syddansk Universitet for eksempel fremlægge en undersøgelse, hvor de havde studeret mitokondrierne i blodcellerne hos godt 1000 forsøgspersoner.

Mitokondrier indeholder deres eget dna i form af små, ringformede strukturer, og forskerne talte simpelthen, hvor mange dna-ringe forsøgspersonerne havde i deres blodcellers mitokondrier.

De første optællinger skete allerede i 1997 og 1998, og her kunne forskerne se, at hos personer over 50 år var antallet afgørende for, hvordan de klarede sig i forskellige fysiske og mentale tests.

De personer, som havde lavest gribestyrke og dårligst arbejdshukommelse, var samtidig dem med færrest dna-ringe i mitokondrierne. Og da forskerne fulgte op på undersøgelsen i 2012, kunne de se, at personerne med færrest dna-ringe generelt døde tidligere end de, som havde flere kopier.

Studier som dette peger i retning af, at mitokondriernes funktion er vigtig for aldringsprocessen, og det er nærliggende at forestille sig, at mitokondriernes dna er særligt udsat for at blive beskadiget af frie radikaler, sådan som Harman forudsagde.

Samtidig åbner det store perspektiver, at der åbenbart er forskel på, hvor hurtigt vi hver især taber dna i vores mitokondrier. Hvis forskerne finder årsagen til det, kan de måske også finde midler til at forhindre eller forsinke tabet.

Harman var dermed en af pionererne bag den tankegang, at aldring ikke behøver at være en uomgængelig eller uundgåelig proces. Aldring er en sygdom, som kan bekæmpes, hvis vi finder de rigtige midler. Alligevel mente Harman, at der er en øvre grænse for, hvor længe vi kan leve.

Han tvivlede således på, at gennemsnitslevealderen nogensinde kommer over 85 år. Selv døde han i 2014 i en alder af 98 år. Både fysisk og mentalt holdt han sig aktiv til en meget sen alder.

Han tog sig en løbetur hver dag, indtil han var 82, og fortsatte endnu længere som ulønnet forsker på University of Nebraska.

Samtidig med at Harman kom på sporet af teorien om de frie radikaler, gjorde en anden amerikansk forsker en opdagelse, som førte til et lige så stort gennembrud.

På det biomedicinske forskningscenter The Wistar Institute i Philadelphia i USA havde den unge anatom Leonard Hayflick i 1961 gang i nogle studier af menneskeceller.

Han dyrkede sine cellekulturer i petriskåle, som han fulgte over længere tid. Det burde der ikke være noget problem i, for på det tidspunkt var det almindeligt accepteret, at celler i princippet var udødelige, når man dyrkede dem i petriskåle under optimale forhold.

Derfor undrede det Hayflick, at nogle af hans cellekulturer så ud til at miste pusten. Cellerne holdt simpelthen op med at dele sig. Hayflick var ret sikker på, at han passede sine kulturer ordentligt, men undersøgte alligevel i sine noter, om der var noget, de dårligt fungerende kulturer kunne have tilfælles.

Det var der. De var allesammen næsten lige gamle. Hayflick fik straks den idé, at der måske alligevel var en grænse for, hvor mange gange en celle kan dele sig.

Cellens pensionsalder kaldes i dag Hayflickgrænsen, men der skulle gå et årti fra hans opdagelse, til forskerne kom nærmere en forklaring på den.

Det skete, da den russiske biolog Alexej Olovnikov opdagede, at når en celle deler sig, kopierer den ikke sine dna-strenge i fuld længde. Cellekernens arvemateriale er samlet som sammenrullede dna-strenge i kromosomerne. I enden af kromosomerne sidder en række dna-sekvenser, som kaldes telomerer, og de bliver en smule kortere for hver kopiering.

Telomererne virker på den måde som et klippekort. Når cellen deler sig, bruger den et klip, så den nye celle har et klip færre på sit klippekort. Når den så siden deler sig, koster det endnu et klip på kortet.

Til sidst, når Hayflickgrænsen på 50-70 delinger er nået, er klippekortet brugt op, og den seneste generation deler sig ikke mere.

Årsagen til, at cellen ikke kopierer hele sin dna-streng, er, at dens indbyggede dna-kopimaskine, også kaldet polymerase, tager fat et lille stykke inde på strengen, når den går i gang med kopieringen, og derfor kommer det hele ikke med.

Det kan virke uhensigtsmæssigt, men som så meget andet i naturen giver det alligevel mening.

Udløbsdatoen i cellen er et værn mod kræft

Telomerernes opgave er at beskytte det genetiske indhold i kromosomets dna-streng. De kan sammenlignes med den lille manchet af plastik for enden af et snørebånd, som sikrer, at snørebåndet ikke filtres op og bliver flosset.

Uden telomererne bliver enderne på kromosomerne klistrede, og der opstår risiko for, at de kobler sig sammen med enderne på andre kromosomer. Det vil skabe kaos i den genetiske information og ende med, at cellen holder op med at fungere og dør.

Hvis der da ikke sker noget endnu værre: at den udvikler sig til en kræftcelle. Telomererne spiller altså en dobbeltrolle i cellen. På den ene side beskytter de cellens dna, og på den anden side sikrer de, at cellen ikke kan dele sig i det uendelige.

I en celle opstår der hele tiden små skader og fejl i dna’et, og selvom den har mekanismer, som kan reparere fejlene, vil nogle af dem slippe igennem til næste generation.

Vi kender problemet, når vi kopierer en side tekst på en kopimaskine. Hvis vi fortsætter med at tage en kopi af en kopi af en kopi, ender vi med et resultat, som er fuldt af skrammer og snavs og er helt ulæseligt, eller som måske endda kan misfortolkes.

Alle vores celler har telomerer for enden af kromosomerne, og i langt de fleste tilfælde fungerer de som klippekortet, der markerer Hayflickgrænsen.

Kun tre typer celler kan overskride grænsen: kønsceller, stamceller og kræftceller. Disse celler har en evne til at vedligeholde telomererne, så de ikke forkortes ved hver celledeling.

I 1984 kom to forskere på sporet af, hvordan de bærer sig ad. Det skete, da den kun 23-årige, nyuddannede molekylærbiolog Carol W. Greider valgte at fortsætte sin uddannelse til ph.d. hos biologen Elizabeth Blackburn på University of California i Berkeley.

De to forskere var begge optaget af en encellet organisme ved navn Tetrahymena thermophila. Det interessante ved den var, at den tilsyneladende kunne dele sig uden nogen begrænsning.

Forskerne kunne se, at dens telomerer ikke blev forkortet med tiden, faktisk blev de i nogle tilfælde længere. Hemmeligheden viste sig at ligge i et helt ukendt enzym, som kan genopbygge telomererne og dermed hele tiden sætte nye klip på klippekortet.

Forskerne døbte enzymet telomerase, og senere forskning har vist, at det er det samme enzym, som gør kønsceller, stamceller og kræftceller i stand til at forlænge deres telomerer.

Greider og Blackburn modtog i 2009 Nobelprisen for deres opdagelse, og siden har mange studier bekræftet, at telomererne og telomerase spiller en central rolle i aldringsprocessen.

Stress slider på cellernes klippekort

Undersøgelser har også vist, at vi genetisk set ikke er stillet lige, når vi fødes. Forskellige varianter af særlige gener betyder, at nogle af os har længere telomerer end andre, men det står ikke helt klart, hvor stor betydning det har.

Studier med forsøgsdyr peger i forskellige retninger. Nogle viser, at individer, som fødes med længere telomerer, også lever længere, mens andre studier ikke kan påvise den sammenhæng.

Endelig er der også studier, som viser, at mennesker med korte telomerer er bedre rustet til at undgå kræft. Forklaringen kan være, at risikoen for, at celler udvikler sig til kræftceller, øges med antallet af kopieringer.

Dertil kommer, at det ikke kun er vores arv, som bestemmer telomerernes længde gennem livet. Miljøet spiller også ind. Elizabeth Blackburn gennemførte fra 2000 til 2004 et studie af mødre, som gennem lang tid var udsat for meget stressende vilkår.

Her viste det sig, at jo længere tid mødrene havde været i den stressende livssituation, jo kortere var deres telomerer. Langvarig stress slider tilsyneladende på telomererne.

Studiet viste også, at der var en særlig gruppe af mødrene, som havde en evne til at opfatte deres situation som en udfordring i stedet for en krise, og den evne havde også betydning for telomererne. Hos disse kvinder var de ikke slidt nær så meget.

Resultatet har fået Blackburn til at konkludere, at vi ved at ændre vores livsvilkår og vores livssyn også kan ændre vores aldringsproces: “Vi har kontrol over, hvordan vi ældes – hele vejen ned til det indre af vores celler,” som hun formulerede det i et foredrag i 2017.

Sukkersygemedicin virker mod aldring

Blackburns og andre forskeres resultater viser, at telomerernes betydning for vores livslængde afhænger af både arvelige faktorer og af miljø.

Men hvad med de medicinske muligheder? En åbenlys idé er, at vi kan forlænge vores liv, hvis vi kan skrue op for produktionen af telomerase eller måske simpelthen tilføre enzymet til vores celler udefra.

Forsøg med ormen C. elegans viser, at den lever længere, når forskerne forstærker effekten af enzymet, så dens telomerer bliver længere. Men samtidig viser andre forsøg, at telomerernes længde ikke er altafgørende.

For eksempel er det mærkeligt, at museceller lever meget kortere tid i laboratoriet end menneskeceller, når musecellernes kromosomer har meget længere telomerer.

De fleste forskere erkender i dag, at vi behøver meget mere forskning for at få det fulde overblik over både telomerase og telomerernes funktion, så selvom telomerase er blevet kaldt “udødelighedsenzymet”, er et mirakelmiddel mod aldring ikke lige om hjørnet.

Samtidig ser det ud til, at der er en hårfin balance mellem kroppens behov for, at vores celler deler sig, og kroppens sikring imod, at for mange kopieringer fører til kræftceller. Derfor er det nok for farligt at fodre vores almindelige celler med telomerase.

I stedet arbejder nogle forskere med ideen om at styrke telomerasen i stamcellerne. Studier har nemlig vist, at enzymets funktion i stamcellerne aftager med alderen.

Et forskerhold fra Arizona State University i USA har fundet ud af, at der indbygget i telomerasen er en pausefunktion, som begrænser den hastighed, enzymet arbejder med, når det bygger nye dna-sekvenser på telomererne.

Hvis det lykkes forskerne at modvirke denne pausefunktion, kan de forstærke stamcellernes evne til at genopbygge kroppens knogler og organer.

Telomerteorien og teorien om de frie radikaler står i dag helt centralt i aldringsforskningen. Den ene forklarer, hvorfor vi med alderen bliver dårligere til at danne nye celler, og den anden giver svar på, hvorfor vores gamle celler fungerer dårligere med tiden.

Det er på disse to fronter, vi skal sætte ind, hvis vi vil finde en kur mod aldring. Meget tyder på, at nøglen til kuren skal findes i cellernes mitokondrier.

I 2014 viste et studie, at sukkersygepatienter gennem de sidste 60 år har indtaget et lægemiddel, som i sig selv er livsforlængende. Midlet, som hedder metformin, hjælper til at regulere blodsukkeret hos sukkersygepatienter, men gennem de seneste årtier er forskere blevet opmærksomme på, at det også har andre gavnlige effekter mod aldersrelaterede sygdomme.

Derfor besluttede et hold forskere fra Cardiff University i England at undersøge levetiden hos en gruppe sukkersygepatienter, som tog metformin. Det viste sig forbløffende nok, at de i gennemsnit levede 18 procent længere end en sammenlignelig gruppe af raske mennesker.

Flere forskere planlægger nu forsøg, hvor de vil give midlet til raske mennesker. For eksempel er Steven Austad fra American Federation for Aging Research i gang med at rejse 65 millioner dollars til det, han kalder “den første test af et antialdringsmiddel på mennesker”.

Austad mener, at midlets store effekt skyldes, at det på en eller anden måde gør mitokondriernes energiproduktion mere effektiv, så den frigiver færre af de frie radikaler, der kan skade cellerne.

Som Austads væddemål med sin professorkollega viser, er han optimist, når det gælder livslængden for de næste generationer. Og han er ikke alene. Den engelske aldringsforsker Aubrey de Grey har gjort sig bemærket med nogle endnu mere vidtgående forudsigelser om, hvor længe vi kan leve.

De Grey mener, at aldring dybest set kan betragtes som de skader, der sker på vores krop og celler. Han har grupperet dem i syv kategorier, og han mener, at vi er ret tæt på at kunne reparere dem alle.

Konsekvensen er, at der efter de Greys mening ikke er nogen øvre grænse for vores livslængde, og han forudsiger, at vi i en meget nær fremtid vil opleve medicinske gennembrud, som får den til at accelerere. Udviklingen kan ifølge de Grey sammenlignes med den, vi har oplevet med fly.

Det er kun 115 år siden, brødrene Wright som de første fik et fly i luften, men siden er udviklingen gået ekstremt hurtigt frem mod de jagerfly og passagerfly, vi kender i dag. På samme måde vil gennembruddene i de syv skadekategorier trække en perlerække af praktiske behandlinger med sig, som vil få vores levetid til at stige dramatisk.

De Greys eneste forbehold er, at det er umuligt at forudsige, hvornår de afgørende gennembrud sker. I 2005 formulerede han det sådan: “Den første, som lever i 1000 år, vil formentlig kun være 10 år yngre end den første, som lever i 150 år.”

Vi kan altså ikke vide, hvornår vi kan afgøre, om de Grey får ret i sin vidtgående spådom.

Det kan vi til gengæld med andre af hans forudsigelser – for eksempel denne, som han fremsatte i 2018: “Det er meget sandsynligt, at mennesker, som fødes i dag, i gennemsnit vil kunne leve, til de er 1000 år.”

En sulten mave sætter gang i stamcellerne

Mens vi venter på, at forskerne gør os udødelige, er der heldigvis også måder, vi selv kan forlænge vores liv på.

Et velkendt kostråd er at vælge madvarer med masser af antioxidanter som for eksempel gulerødders betakarotin og citroners C-vitamin. Ideen er, at antioxidanterne kan neutralisere de frie radikaler, før de skader cellernes indre dele.

De senere år er der sået tvivl om, hvorvidt de antioxidanter, vi spiser, overhovedet har nogen virkning på de frie radikaler i cellerne. Men et studie viser, at de faktisk godt kan have det, hvis det vel at mærke er de helt rigtige antioxidanter.

Forskere fra University of Colorado i USA undersøgte effekten af en særlig antioxidant ved navn MitoQ, som de havde ændret kemisk, så den kunne sætte sig fast på mitokondrierne i cellerne.

Forskerne gav den til en gruppe mennesker, som led af åreforkalkning i blodårerne, og her viste den sig at have stor effekt. Allerede efter to uger med MitoQ var patienternes blodårer helt forandrede, så de virkede, som om de var 15-20 år yngre.

Et andet godt råd er at spise mindre. Forskerne har i årtier været klar over, at mennesker, som har et meget lavt kalorieoptag eller ligefrem faster, generelt lever længere. Der kan være flere forklaringer på det.

For eksempel har studier med rundorme vist, at faste øger cellernes evne til at aflæse dna-strengenes opskrifter på proteiner korrekt. Og et studie med mus peger på, at faste har en direkte indflydelse på stamcellernes aktivitet.

Forskere fra Massachusetts Institute of Tech­nology i USA lod forsøgsmus faste i 24 timer og undersøgte derefter aktiviteten i de stamceller, som forsyner tarmsystemet med nye celler. Den viste sig at være langt højere end i stamceller fra mus, som ikke havde fastet.

Årsagen er, at stamcellerne begynder at nedbryde fedtsyrer i stedet for sukker, og det er åbenbart samtidig et signal til at fordoble produktionen af nye celler.

Endelig kan vi – hvis vi ikke er til faste, frugt og grøntsager – vælge at gå i Jeanne Calments fodspor. Alderspræsidenten fra Frankrig forklarede selv sin levedygtighed med, at hun hele livet havde holdt et solidt indtag af portvin, chokolade og olivenolie.

Forskning har siden bekræftet, at hun havde fat i noget af det rigtige. Alkohol i moderate mængder er godt for kroppen, mørk chokolade booster hjernen, og olivenolie indeholder den sundeste type fedtstoffer.

Til gengæld kan det anbefales at holde op med at ryge noget tidligere end Calment. Hun droppede tobakken, da hun var 117 år.

Artiklen blev første gang udgivet i 2018.