Der er stadig meget, forskerne ikke ved om alzheimer.
Men søvnens betydning for demenssygdommen er efterhånden blevet dokumenteret i en række undersøgelser.
Det ser nemlig både ud til, at personer med alzheimers ofte sover dårligere end raske ældre - og at mangel på søvn kan medføre nogle af de forandringer i hjernen, der er kendetegnende for alzheimer.
Nu peger en gruppe amerikanske forskere imidlertid på, hvordan man tilsyneladende kan bryde den onde cirkel.
Den receptpligtige sovepille suvorexant, der sælges under navnet Belsomra, ser nemlig ud til at mindske ophobningen af de skadelige klumper af to slags proteiner i hjernen, der er koblet til udviklingen af alzheimer.
Det drejer sig specifikt om proteinerne amyloid og tau.
Det fremgår af en undersøgelse, der er publiceret i Annals of Neurology.
Selvom de foreløbige resultater tyder på, at pillen kan bremse udviklingen af alzheimer, understreger forskerne, at de ikke anbefaler, at man tager sovepillen for at forebygge sygdommen.
Der er behov for flere undersøgelser, før man kan slå sammenhængen fast med sikkerhed og eventuelt anbefale en specifik dosis. Resultaterne strider da også imod tidligere forskning, der har indikeret, at sovepiller kan øge risikoen for alzheimer hos visse grupper af ældre.
Prøver hver halve time
Forskernes undersøgelse strakte sig over to nætter og omfattede 38 personer i alderen 45 til 65 år, som endnu hverken viste tegn på kognitiv svækkelse eller oplevede søvnproblemer.
Forskerne indledte deres test ved at tage prøver af deltagernes rygmarvsvæske.
Alzheimer kan ødelægge hjernen på to måder
Plakdannelser i hjernen: Særlige såkaldte amyloid-proteiner kaldet beta-amyloid ophober sig i klumper mellem hjernens celler. Klumperne kaldes amyloide plagues og skader hjernens væv.
Sammenfiltringer: Proteinet tau, der har en trådlignende struktur, vikles ind i andre tau-proteiner og danner ”totter” inde i nervecellerne. De smadrer fx nervecellernes evne til at kommunikere med hinanden.
En time senere gav de deltagerne henholdsvis en høj eller en lav dosis suvorexant eller en placebopille.
I de følgende 36 timer fortsatte forskerne med at indsamle prøver fra deltagerne hver anden time for at måle, hvordan deres niveauer af de to proteiner, amyloid og tau, ændrede sig.
Havde klar effekt
Ud fra resultaterne kunne forskerne aflæse en klar effekt ved sovepillerne.
I rygmarvsvæsken hos de personer, der havde fået den høje dosis suvorexant, faldt niveauerne af proteinet amyloid med 10-20 procent.
Samtidig faldt niveauet af en specifik type af proteinet tau, kendt som hyperfosforyleret tau, med 10-15 procent.
Der var ikke nogen signifikant forskel på proteinniveauerne hos de personer, der fik en lav dosis suvorexant og dem, der fik placebo.
Ifølge forskernes resultater steg koncentrationerne af hyperfosforyleret tau igen inden for 24 timer efter indtagelse af sovemedicinen, mens amyloidniveauet forblev lavt i højdosisgruppen sammenlignet med placebogruppen.
Da forskerne gav gruppen, der fik en høj dosering af sovemedicinen, endnu en dosis i løbet af forsøgets anden nat, faldt begge niveauer af de to typer proteiner igen.
Forskerne håber, at fremtidige undersøgelser vil vise, om behandling med sovemedicinen giver en varig effekt på proteinniveauerne i hjernen - og dermed sandsynligvis også hæmmer eller bremser risikoen for at udvikle alzheimers.