Angst er en naturlig følelse på lige fod med eksempelvis glæde, vrede, jalousi og sorg. For nogle bliver angsten dog så dominerende, at den udvikler sig til en sygdom.
En af udfordringerne ved sygelig angst er, at den tilgængelige medicin, som er udviklet til at reducere angsten, virker meget forskelligt på patienterne.
Faktisk oplever mindre end halvdelen af patienterne fremgang efter at have taget medicinen.
Derfor har forskere nu undersøgt en særlig gruppe molekyler kaldet miRNA i musehjerner, da disse menes at kunne bidrage til at begrænse angst og desuden findes i den menneskelige hjerne.
Disse molekyler regulerer flere proteiner, der kontrollerer de cellulære processer i amygdala, som er et lille område i hjernen, der blandt andet styrer vores frygt og forsvarsreaktioner.
Genvej til bedre behandling
Efter at have observeret mus i akut stressede situationer, kunne forskerne se, at mængden af molekylet miR483-5p i musenes amygdala øgedes.
I samme ombæring kunne de se, at miR483-5p havde en tendens til at undertrykke et andet gen, nemlig genet Pgap2, som er forbundet med graden af angst.
Forskerne kunne derfor se, at miR483-5p fungerede som en form for molekylær bremse, der kunne reducere ubehaget i forbindelse med angst.
Opdagelsen af hvordan samspillet mellem miR483-5p og Pgap2 kan få hjernen til at regulere sin reaktion på stress, kan derfor vise sig at være et vigtigt bidrag i forbindelse med udviklingen af nye behandlingsformer mod angst.
“Dette samspil har med sin angstdæmpende effekt et enormt potentiale i forhold til fremtidig udvikling af terapier mod angst,” siger lektor i neurologi ved University of Bristol, Dr. Valentina Mosienko.