Forskere opdager uventet årsag til kræft-spredning
Amerikanske forskere har ved et tilfælde opdaget en lille komponent, der tilsyneladende kan spille en afgørende rolle i udbredelsen af kræftceller.
Forskerne bag undersøgelsen kiggede på lungekræftceller, men de mener, at den lille komponent spiller en rolle i forskellige typer af kræft - blandt andet bryst-, bugspytkirtel- og tyktarmskræft. (På billedet: Tegning af immunceller, der angriber en kræftcelle.)
Hvis celler fra en kræftknude løsriver sig fra selve knuden og bliver ført rundt i kroppen gennem lymferne eller blodkarrene, kan de danne kræftsvulster andre steder i kroppen.
Det kaldes metastaser, og en af de helt store udfordringer i behandlingen af kræftsygdomme.
Nu har forskere fra Keck School of Medicine under University of Southern California opdaget en lille komponent, som måske kan spille en hovedrolle i spredningen af kræftcellerne, og dermed også kan blive et muligt mål i fremtidige behandlinger.
Hovedrollen i undersøgelsen, som er udgivet i det videnskabelige tidsskrift PNAS, er et særligt protein kaldet GRP78.
Proteinet hjælper normalvis andre store proteiner i kroppen med at folde sig sammen i en tredimensional struktur, så proteinerne fungerer og kan udføre deres opgave.
Forskerne ved fra deres egne tidligere undersøgelser, at GRP78 kan blive kapret, når cellerne er under pres fra fx virusunfektioner eller kræft, og at kapringen kan hjælpe kræftcellerne med at vokse og modstå behandling.
I den nye undersøgelse viste det sig, at GRP78 tilsyneladende ikke blot bliver kapret - proteinet skifter også placering i cellen. Det opdagede én af forskerne ved en tilfældighed, da han undersøgte sammenhængen mellem GRP78 og et særligt gen relateret til kræft.
Flytter plads i cellen
Normalvis befinder GRP78 sig i et særligt netværk af sække og rør i cellen kaldet for endoplasmatisk retikulum.
Sådan opstår kræft
En celle ændrer sig
Cellen kan pludselig dele sig unaturligt hurtigt og adlyder ikke normale vækstsignaler.
Cellen løber løbsk
Cellen reparerer ikke nye fejl (mutationer) i generne, hvilket øger risikoen for, at farlige mutationer kan opstå.
Cellen bliver udødelig
En mutation gør cellen udødelig, så kroppen ikke kan slå den ihjel. De muterede celler er nu blevet til en svulst.
Blodårer dannes
Svulsten bygger nye blodårer for at sikre rigelig iltforsyning til kræftvævet, så det kan vokse yderligere.
Kroppen invaderes
Kræftceller fra svulsten rejser med blodbanen rundt i kroppen, hvor de invaderer nye organer og danner metastaser.
Når cellen bliver stresset, fx på grund af kræft, ser det dog ud til, at proteinet migrerer til cellens kontrolcenter, altså selve kernen. Her kan proteinet ifølge forskerne ændre på cellens opførsel og i sidste ende gøre kræftcellerne mere mobile og invasive.
Den øverste række viser menneskelige lungekræft-celler med GRP78 i cellekernen (blå), og den nederste række viser celler uden GRP78 i kernen. Den grønne farve viser en gruppe proteiner, som giver cellen sin stuktur og form, såkaldt cytoskeletale proteiner.
"At se GRP78 i kernen, som kontrollerer produktionen af proteiner, er en kæmpe overraskelse," lyder det fra Amy S. Lee, som er professor i molekylær medicin ved Keck School of Medicine og seniorforfatter på undersøgelsen i en pressemeddelelse.
Hun og resten af holdet bag undersøgelsen håber, at deres opdagelse engang i fremtiden kan hjælpe forskere med at forhindre den fjendlige kapring af cellerne og i sidste ende forbedre de nuværende kræftbehandlinger.
En igangværende undersøgelse antyder endda, at små molekyler, som blokerer GPR78, måske kan blokere proteinets aktiviteter i cellekernen.